Infezioni vaginali, dolore e ormoni: una triade da scoprire

Perché alcune donne risultano particolarmente soggette a questo tipo di disturbo? Esiste forse una predisposizione genetica? E come mai alcune fasi del ciclo femminile o della vita della donna, come la pubertà o la menopausa, sono più a rischio?

Approfondimento sulle infezioni vaginali

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    Le infezioni vulvo-vaginali sono tra le affezioni più comuni lamentate dalla donna nell’arco della propria vita. Si stima, infatti, che 75 donne su 100 manifestano almeno un episodio di vulvo-vaginite nel corso della vita e di queste circa la metà va incontro ad almeno una recidiva. Il 5% delle donne in età adulta soffre addirittura di più episodi nel corso dell’anno.

    Esiste una triade interessante, e a tratti ancora poco studiata, che comprende infezioni-ormoni-dolore, e che riguarda proprio il tratto genitale inferiore femminile.

    Il bruciore e il dolore sono sintomi comuni alle infezioni vaginali, legati al processo infiammatorio microbiologico che libera mediatori in grado di stimolare in maniera del tutto fisiologica e specifica le terminazioni nervose presenti a livello locale. Ciononostante, in un numero rilevante di pazienti si assiste ad una persistenza della sintomatologia nocicettiva, soprattutto nei casi di infezioni recidivanti, anche in assenza di infezione in atto (per intenderci anche con un tampone vaginale del tutto negativo).

    Questo “strano” e contemporaneamente “affascinante” meccanismo coinvolge la sensibilizzazione del sistema nervoso che induce un viraggio del processo infettivo a meccanismo neuropatico. Parallelamente, la percezione nocicettiva vulvo-vaginale è particolarmente sensibile alle fluttuazioni ormonali nelle varie fasi di vita della donna, come pure all’uso di contraccettivi ormonali o terapie ormonali sostitutive.

    Questo spiegherebbe in parte il motivo per cui alcune fasi del ciclo mestruale, come la fase che precede la mestruazione, siano più suscettibili alle infezioni vulvo-vaginali o più recettive agli stimoli locali avvertiti come dolorosi senza una vera e propria infezione in atto.

    La percezione del dolore è mediata dagli ormoni steroidei, che interagiscono con molte strutture del Sistema Nervoso Centrale e del Sistema Nervoso Periferico, attraverso una via genomica (da qui la predisposizione famigliare) e non genomica (influenza degli stimoli esterni), già nella vita intrauterina.

    Il sesso allora diventa un fattore critico nel modulare la percezione del dolore: uomo e donna rispondono diversamente a farmaci analgesici, presentano una diversa percezione del dolore fisico sia acuto che cronico, una diversa rielaborazione del dolore, a cui dobbiamo aggiungere i fattori socio-culturali, per cui l’uomo è stato educato a lamentarsi di meno rispetto alla donna.

    Dei tre recettori del dolore conosciuti, il recettore µ è il più importante ed è maggiormente rappresentato nella donna rispetto all’uomo. Da qui deriverebbe la maggior capacità di sopportare il dolore, di analgesia, tipica del sesso femminile (pensiamo ad eventi come la dismenorrea o il dolore del travaglio di parto).

    In alcune situazioni patologiche, come la fibromialgia, le sindromi infiammatorie intestinali, la cistite interstiziale o l’emicrania, questa capacità analgesica risulta attenuata, con una maggiore suscettibilità alle fluttuazioni ormonali: con l’abbassamento dei livelli di estrogeni, tipico della fase mestruale o della menopausa, si innalza la percezione del dolore, particolarmente acuta in queste pazienti, mentre, al contrario, nella fase follicolare e periovulatoria del ciclo, quando i livelli estrogenici raggiungono concentrazioni elevate, e nella menopausa trattata con una terapia ormonale sostitutiva, il dolore è fortemente attenuato.

    Gli estrogeni hanno il potere di aumentare la capacità analgesica, modulando la neurotrasmissione di oppioidi endogeni che si legano al recettore µ. Il sistema oppioide è implicato nelle situazioni di stress e dolore fisico ma anche nell’apprendimento, nella memoria del dolore, nei disturbi dell’alimentazione o nella depressione.

    Durante la menopausa, il forte calo estrogenico agisce riducendo il legame con il recettore µ che media il rilascio di endorfine sia a livello locale che sistemico. L’ipoestrogenismo, infatti, modula il sistema neurochimico anche in alcune regioni del Sistema Nervoso Centrale. Nella fase fertile della donna o in caso di terapia ormonale sostitutiva in menopausa, invece, gli alti livelli di estrogeni rendono i recettori µ più disponibili ad attivarsi in caso di stimoli dolorosi.

    A livello locale, inoltre, gli estrogeni svolgono una potente azione antiossidante e vasodilatatoria, quindi protettiva contro lo stress ossidativo indotto dalle infezioni vulvo-vaginali e dai processi di invecchiamento cellulare.

    Durante una infezione vulvo-vaginale al meccanismo infiammatorio tipicamente caratterizzato da bruciore e prurito, si aggiunge il dolore, per l’attivazione dei recettori nocicettivi locali da parte del microrganismo responsabile dell’infezione, per esempio in caso di infezione da Herpes o in caso di candidosi.

    Nocicezione e infiammazione sono due processi che danno origine ad un circolo vizioso in cui uno influenza e determina l’altro, sfociando in una esagerata percezione del dolore.

    Dopo la risoluzione dell’infezione vaginale, è possibile allora che la donna possa riferire una percezione dolorosa persistente, magari durante il rapporto sessuale, che condiziona per lungo tempo la sua vita sessuale. Questo avviene perché in pazienti affette da candidosi ricorrenti, si assiste a cambiamenti neurovestibolari persistenti, con secrezione locale di citochine infiammatorie in quantità molto superiori alla norma per stimoli nocicettivi minimi (percezione dolorosa di uno stimolo che non dovrebbe essere tale, o allodinia) e aumento delle fibre nervose nocicettive a livello locale che amplificano il dolore (percezione esagerata del dolore, o iperalgesia). In questo processo si inserisce il pH vaginale e il microbiota vaginale, cioè la popolazione vaginale batterica, geneticamente determinata, che determina una maggiore o minore predisposizione alle infezioni da parte di microoganismi “cattivi”. In caso di vestibolodinia, la popolazione vaginale è composta in prevalenza da Gardnerella vaginalis e Atopobium, responsabili della cosiddetta vaginosi batterica; nei controlli senza dolore vulvare e con un sano ambiente vaginale la popolazione batterica è composta in prevalenza da Lattobacilli e Bifibobatteri, in grado di creare metaboliti antimicrobici, quali acidi, perossidi e sostanze antiadesive, che impediscono l’attecchimento dei microrganismi potenzialmente patogeni, come Gardnerella e Candida Albicans, responsabili delle più comuni vaginosi e vaginiti.

    Anche la tipologia dei lattobacilli risulta fondamentale per influenzare il pH vaginale e il microambiente vaginale. Il Lactobacillus Gasseri, per esempio, è stato ritrovato dominante nella popolazione batterica vaginale di donne affette da vestibolodinia che presentavano bruciore dolore e dispareunia. Al contrario, il Lactobacillus Crispatus, prevalente nella popolazione di controllo, producendo maggiori quantità di acido lattico, acidifica l’ambiente vaginale che risulta meno vulnerabile agli attacchi di patogeni.

    Come possiamo allora contrastare questo meccanismo di neuroinfiammazione?

    Fondamentale è cercare di diagnosticare precocemente il tipo di infezione, in modo da effettuare una terapia antimicrobica mirata e specifica, evitando il fai-da-te. Poi occorre non sottovalutare il discomfort riferito dalle donne, attuando strategie mirate e adatte all’età e alla situazione ormonale nel tentativo di prevenire la cronicizzazione del processo infiammatorio, riequilibrando per esempio l’ambiente vaginale con i lattobacilli “buoni” e trattando la vestibolite con l’ausilio di terapie locali, ad esempio a base di antiossidanti o, in caso di carenza estrogenica menopausale, estrogeni locali.

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